人呼吸道中的平滑肌细胞如何引发哮喘

如今，诸如COVID-19之类的新型疾病正在促使科学家们切实努力地为患者寻找治疗方法。但是，我们内部还生活着许多其他类型的老敌人-疾病已经成为我们生活中很长时间的一部分，以至于我们很容易忘记我们对它们及其成因了解多少(或很少)。

哮喘是其中一种疾病，它影响着全球成千上万人。

科学家认为哮喘是由人气道内不健康细胞的行为引起的。但是现在，Northeastern的研究人员发现，这些细胞触发哮喘发作的方式不仅是它们相互沟通的结果。

相反，这种行为也是气道细胞与一系列重要蛋白质和分子相互作用的结果，这些蛋白质和分子被称为细胞外基质，它不是细胞的一部分，但可以为它们提供结构和生化支持。

新发现表明，即使健康的人呼吸道细胞相互接触，也能以与哮喘患者的不健康细胞类似的方式对刺激做出反应，也就是说，如果它们也与不健康的细胞外基质接触。

负责这项研究的生物工程助理教授Harikrishnan Parameswaran说：“几十年来，我们已经知道细胞外基质存在病理变化。” “但是其在哮喘中的功能性后果尚不清楚。”

在哮喘发作期间，某人气道中的细胞对不同的物质起反应并收缩或变硬。肿胀影响气道向肺供气的能力。

因为当这些细胞接受很少剂量的引起这种生理反应的物质时就会发生这种反应，因此应对哮喘的常规研究主要将其视为那些特定细胞的疾病。

然而，新发现表明哮喘并不完全是这些细胞的疾病。相反，帕拉梅斯瓦兰说，这可能是由于健康细胞处于恶劣的细胞外环境而导致的。

这是因为随着疾病的发展，细胞外物质的特性及其对细胞的影响也会改变。

Parameswaran说：“这为您提供了一种机制，使细胞外基质重塑实际上会影响收缩。”

对于哮喘患者更好的治疗方法的研究通常着眼于细胞的病理学，并将矩阵置于方程之外。

科学家通常将注意力集中在沿气道排列的各种细胞(称为平滑肌细胞)的集体行为上。这些类型的细胞可协调我们内部各个部位(包括肠道，子宫和其他中空器官)的各种非自愿拉伸和挤压。

我们的许多细胞在其中使用小的开口(称为间隙连接)进行细胞内通讯。这些开口的工作方式类似于建立通信网络的高速公路系统的隧道。通过这些间隙，细胞可以彼此交谈，并发送各种信号分子，这些信号分子触发协调简单和复杂身体功能的生理机能。

已知细胞广泛使用钙波通过间隙连接彼此通信。但是即使消除了这些差距，帕拉梅斯瓦兰的团队也没有看到钙沿肌肉传播的方式发生变化。

在这些细胞外层上，细胞在一起时与分离时对刺激的反应不同。即使他们没有，他们的机械交流也好像收到了很强的组胺一样。

该观察结果告诉Parameswaran的团队，气道细胞不依赖间隙连接。他说，取而代之的是，细胞外基质的硬化似乎将它们连接起来，并产生触发反应硬化的集体行动。

帕拉梅斯瓦兰说，他认为哮喘持续存在是因为科学家尚未广泛针对的基质中的分子变化。

他说，这就是为什么在人类气道的特定情况下，这一发现意味着研究人员可能需要开始开发针对气道中细胞外基质变硬的疗法，以治疗哮喘。

“没有治愈哮喘的方法，”帕拉梅斯瓦兰说。“由于我们有具体的证据表明细胞外环境中的病理性硬化足以引起过度收缩，因此现在必须看看我们是否可以将基质硬化作为治疗的目标。”

这些发现属于生物物理学研究的活跃领域，该领域探索细胞如何不仅利用缺口连接来触发体内的集体行动。共同领导这项新研究的生物学教授艾琳•克拉姆(Erin Cram)说，发现它们如何协调气道中的集体行为是科学家以前无法发现的。

克拉姆说：“这些细胞作为一个整体的反应不同于对个体的反应。” “这就像是暴民对刺激的反应不同，而不是四到五个散布在田野上的人。”

克拉姆说，从长远来看，揭示诸如此类的细胞间通讯方式还可以帮助其他科学家了解气道和其他器官的平滑肌如何与人体其余的生物化学物质相互作用。克拉姆的实验室研究秀丽隐杆线虫的生殖系统。 ，一种微小的蠕虫，其细胞的行为与人的平滑肌细胞相似。

她说：“如果考虑呼吸道的细胞，它们会相互作用。” “您这里没有一个单元，那里没有一个单元-整个单元都被单元所覆盖。这是实际情况的更真实的描述。”

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